患儿腹痛，家长诉其“长出气”，原来是这个凶险病……
不是消化道疾病会是什么？
一个妈妈来到诊室，着急地说：“我家孩子急性胃炎，在社区打针、吃药不见好转，孩子老说没劲，还总叹气一样，是不是吐得脱水了？我们来这输点液。”
只见孩子躺在门诊大厅的长椅上，问孩子咋不舒服，孩子说肚子疼，想吐，没劲。怕是阑尾炎……
简单查体，说是上腹疼，听到孩子家长说，有“叹气”，又怕合并心肌损害，也需除外胰腺炎，告知需住院治疗，家属表示同意，门诊按“急性胃炎、心肌损害？”收入院。
患儿入院后，补充了各项检查，结果居然是这个病……
病例简介
现病史：患儿2d前无明显诱因出现上腹部疼痛，为持续性钝痛，阵发性加重，伴恶心，呕吐4~5次，呕吐物为胃内容物，无咖啡样物体，非喷射状呕吐，遂就诊社区诊所，考虑“急性胃炎”。完善血常规：WBC 12×109/L，N80%， L16%，PLT 455×109/L，HGB 120 g/L，予维生素B6肌注，并予头孢地尼、消食剂口服治疗，症状无好转，1 d前患儿出现长出气，伴精神差，自诉乏力，尿量减少。无发热、黄疸，无呕血、黑便、血尿，无尿频、尿急、尿痛，无咳嗽、喘息、胸痛。为进一步诊治，就诊我院，门诊以“急性胃炎、中度脱水、 心肌损害？”收住院治疗。
既往史：无异常，否认食物、药物过敏史。
体格检查：查体：T 37.0 ℃，P 120次/min，R36次/min，W 16 kg，BP 108/70 mm Hg。神志清楚，精神差，咽部稍充血。颈软，无抵抗。呼吸深大急促，双肺呼吸音粗，未闻及啰音。心率120次/min，心音略低钝，心律齐，无杂音。腹平，全腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，肠鸣音正常。神经系统查未见异常。
辅助检查：腹部彩超、心电图、心脏彩超未见明显异常。
入院急查血气分析：pH 7.2，PaCO2 16mmHg，PO2 110mm Hg，HCO3- 8mmol/L，Na+ 137mmol/L，K+ 3.4 mmol/L。
血常规：C-反应蛋白（CRP）6mg/L，白细胞计数（WBC） 14×109/L，N82%， L14%，血小板计数（PLT） 450×109/L，HGB 120 g/L。肝功能、心肌酶、肌钙蛋白、肾功能、血、尿淀粉酶正常。
电解质：CO2CP 13 mmol/L，Na+ 138 mmol/L，K+ 3.6mmol/L，余大致正常。
尿常规：葡萄糖 (+++) , 酮体 (+++)，蛋白 (-) ，潜血 (-)。静脉血糖: 葡萄糖：26 mmol/L。
入院诊断：糖尿病酮症酸中毒。 看到结果后不禁后背发凉：如果病人坚持门诊输液、坚持不做检查就是简单补液，如果……就会耽误孩子的治疗，甚至危及生命。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是以高血糖､ 高血酮､ 酮尿､ 脱水､ 电解质紊乱､ 代谢性酸中毒为特征的一组症候群[1]。
糖尿病酮症酸中毒有什么表现[1]？
DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降（三多一少）等糖尿病的特征表现，呼气有酮味（俗称烂苹果味）及口唇樱红等酮症酸中毒的症状｡
不典型者可出现恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症。临床经常接诊腹痛患儿，想当然认为是消化系统疾病，如急性胃炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎、肠梗阻、肠套叠等等，也会想到心肌炎，糖尿病酮症酸中毒不是首先考虑的疾病。
由于酸中毒，刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气，出现呼吸加深加快。但本例患儿有长出气，这就涉及到接诊大夫细致入微的观察能力及专业能力，患儿长出气，不是平时的“叹气”表现。病情观察不仔细，后果不堪设想。
思考1：临床最忌想当然
临床上，见到腹痛、呕吐的患儿，想当然认为是急性胃炎，有“长出气”症状时想当然考虑合并心肌损害，接诊时一定要全面思考，做好鉴别诊断（当然，这是最考验水平的时刻），不能一叶障目。
DKA还会出现进行性意识障碍或丧失；WBC增多或核左移；血清淀粉酶非特异性增高；合并感染时可出现发热｡
什么原因可导致儿童糖尿病酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒诱发因素主要有：
(1) 感染：包括呼吸道，泌尿系和皮肤；
(2) 治疗不当：在糖尿病治疗期间，未严格遵医嘱进行长期服药治疗，停用降糖药导致；
(3) 饮食未控制：不节制进食甜食或含糖量高的食物；
(4) 应激因素：外伤、心梗等各种急性应激性的刺激使机体血糖含量升高引起。
继续追问病史，家属诉患儿近半年进食量明显增加，喝水较多，尿量增多，但体重不增，以为吃喝增加是因为长身体，未予关注，1周前因发热、咳嗽口服药物后好转。接着就出现腹痛、呕吐。
思考2：注重查体
实验室指标是什么[1]？
血糖>11.1 mmol/L，静脉血 pH<7.3，或血 HCO3-<15 mmol/L，酮血症和酮尿症｡ 儿童偶尔可见血糖正常范围的 DKA。
酸中毒的分度
轻度：pH<7.3，或HCO3-<15 mmol/L；
中度：pH<7.2，或HCO3-<10 mmol/L；
重度；pH<7.1，或HCO3-<5 mmol/L。
如何治疗[1,2]？
吸氧（2~4 L/min）、心电监护、建立两条静脉通道；
补液：轻度脱水轻微唇舌干燥，可按 50 ml/kg 口服补液；中重度脱水静脉补液。中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥､ 皮肤弹性差，眼窝凹陷，按 5%~7%计算液量｡ 重度脱水常伴休克表现，补液按 7%~10%计算。目前国际上推荐采用48 h 均衡补液法。均衡补液过程中补液速度应比其他脱水时补液速度缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程｡
补液总量 = 累积丢失量+维持量 (ml)（每日液体总量一般不超过每日维持量的 1.5~2 倍）｡
补液方法：中、重度脱水，尤其外周循环不稳定，先 给 予 生 理 盐 水10~20 ml/kg，于 30~60 min以内快速输注扩容，根据情况可重复，1小时不超过30 ml/kg。继之以0.45%的生理盐水输入。当血糖下降至 12~17 mmol/L｡ 时开始改换为含 2%~5%糖浓度的晶体液输注，使血糖维持在 8~12 mmol/L之间。外周循环稳定，可直接48h均衡补液。
关于补钾：无补钾禁忌，尽早补钾。膀胱有尿后（一般输注第二步液体时），将氯化钾与 1/2张盐水混合输入，一般按 2~3 mmol/kg/d（150~225mg/kg/d）补；钾浓度为 40 mmol/L（0.3%），使血钾维持在正常范围。静脉补钾停止后改为氯化钾 1~3 g/d口服1 周｡
小剂量胰岛素的应用：轻度脱水皮下注射胰岛素，中重度脱水及轻度脱水皮下注射胰岛素无好转者小剂量泵点。
使用时间：补液后 1 h 开始应用；有休克者，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用｡
使用剂量：小剂胰岛素最初最为 0.1 U/(kg·h)，泵点，不低于 0.05 U/(kg·h)｡
目标血糖：血糖下降速度一般为每小时 2~5 mmol/L，血糖维持在8~12 mmol/L；
停用指征：使用至连续 2 次尿酮阴性，血 pH>7.3，血糖下降至 12 mmol/L 以下，口服液体可耐受时逐渐过渡到皮下注射胰岛素，在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素 0.25 U/(kg·次)。
无泵注条件：无输液条件，使用皮下注射速效或短效胰岛素，每 1~2 小时 1 次，剂量按 0.1 U/(kg·h)计算｡
关于碱性液体的使用：
只有当动脉血气pH<6.9，休克持续不好转，心脏收缩力下降时可 以考虑使用｡ 通常用 5%NaHCO3 1~2 ml/kg 稀释后在 lh 以上时间内缓慢输入，必要时可以重复｡
关于脑水肿：常发生在开始治疗的 4~12 h 之内，治疗后 24~48 h 发生者更少见。一旦考虑脑水肿则应限制液量，予甘露醇 0.25~1.0 g/kg，20 min输入，如治疗无反应可于 30 min 到 2 h 后重复｡ 甘露醇无效且血钠低者可予3%NaCl 5~10 ml/kg，30 min 输入｡ 同时液体输入速度降低 1/3，抬高床头，必要时呼吸支持等｡
治疗过程中评估哪些指标[1]？
关注呼吸、脉搏、血压、心率、意识状态、出入量；
每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次；
每 2~4 h 测静脉血糖和血酮 1 次；
每 2~4 h 重复一次血电解质､ 血气分析，直至酸中毒纠正。
门诊治疗的患儿，一定要注意追踪随访，此外需向家属交代病情变化时随诊的必要性。
家长事无巨细，有时候对孩子来说是种负担，但心太大有时候也会带来麻烦，就像本案例，家长若能意识到孩子食量增加、体重无增长不太正常，及时带孩子就诊，可能也会及早发现糖尿病，可能就不是出现酸中毒的情况。
参考文献：
[1]巩纯秀.儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)[J].中华儿科杂志,2009(06):421-425.
[2]沈晓明,儿科学,人民卫生出版社,201109第441页.
[3]晋兴楠, 邹映雪, 于玫, 等.肠道病毒71型手足口病合并糖尿病酮症酸中毒两例并文献分析[J].山西医药杂志, 2013, 42 (10) :1141-1143.
本文首发：医学界儿科频道
本文作者：医学小白
责任编辑：CiCi
医学界力求其发表内容在审核通过时的准确可靠，但并不对已发表内容的适时性，以及所引用资料(如有)的准确性和完整性等作出任何承诺和保证，亦不承担因该些内容已过时、所引用资料可能的不准确或不完整等情况引起的任何责任。请相关各方在采用或者以此作为决策依据时另行核查。
版权申明
本文原创 欢迎转发朋友圈
- End -